2013年4月29日 星期一

肺苦之言

一直以來,肺癌都與吸煙扯上關係,然而,近來愈來愈多非吸煙者患上肺患的個案,當中不少為腺癌患者;另方面,女性的肺癌發病率漸增,也打破了肺癌患者多為男士的觀念。隨著研究增加,醫學界對肺癌的認識加深,治療方式也不斷轉變:早期肺癌手術治療漸趨成熟,晚期肺癌治療的藥物也有更好的療效、較低的副作用,均為患者帶來更多希望。
臨床腫瘤科專科陳亮祖醫生
臨床腫瘤科專科
臨床腫瘤科專科陳亮祖醫生表示「如果可以做手術的話,就儘量做手術。」,早期及部分中期肺癌可以手術切除治療,視乎腫瘤的期數、大小、屬性等,可加上化療、電療作輔助,加強局部控制,減低復發的機會。倘若腫瘤略為過大,也可以進行術前化療和電療來縮小腫瘤,以符合切除的要求。不過,由於肺癌初期徵狀不明顯,約七成非小細胞肺癌在確診時已屬晚期,不適合手術治療,需要其他方法控制並延緩腫瘤生長。

針對特定目標 減少副作用
在2004年以前,治療晚期肺癌主要以化療為主,卻帶來掉頭髮、嘔心、白血球低、疲累等副作用。自2004年始,陸續發現不同可引致肺癌的突變基因,如EGFR、EML4/ALK、KRAS,能夠針對腫瘤特性作出攻擊,提供更佳療效。EGFR基因突變是引致肺癌的因素之一,變異的分子因不斷刺激細胞分裂,形成腫瘤。藥物則針對變異的EGFR分子,截斷訊息傳遞,從而停止癌細胞的生長,提升患者的生存中位數。

基因變異 指使細胞複製
EML4/ALK 是另一類肺癌基因變異。ALK和EML是其中兩節DNA染色體,部分人因突變令ALK和EML互換,結合成為新分子EML4/ALK。新分子會向細胞核傳遞訊號,指示細胞不斷複製和分裂,同樣導致肺癌出現。ALK變異常見於腺癌、年輕、沒有吸煙習慣的人士,但要知道有否ALK突變基因,必須進行基因測試方法。陳醫生道:「大部分患者只由一種基因變化引起,卻有少數同時由EGFR及EML4/ALK引起。所以檢驗EGFR之餘,也應檢驗ALK,以提供更多方法進行治療。」

阻截訊號傳遞 抑制腫瘤
對於ALK患者,接受傳統化療藥物治療,在生存率上沒有明顯的得益,故此對症下藥便變得重要。克唑替尼(crizotinib)是針對ALK基因突變的標靶藥物,透過阻止ALK傳送分裂訊號到細胞核,從而控制腫瘤的生長。陳醫生引述一項臨床研究,指出ALK呈陽性的晚期患者,服用克唑替尼比使用傳統化療藥的腫瘤反應率為佳,腫瘤能夠受到抑制,生存中位數達7個月,比化療藥高出一倍。陳醫生補充,標靶藥物的副作用雖然相對化療的為少,但部分患者會出現肝酵素過高、血管栓塞、呼吸困難、肺炎等情況。
臨牀腫瘤科專科醫生
陳亮祖醫生



參考資料: http://www.healthaction.com.hk/html/node/41852
以上所提供的資訊僅作為教育及參考用途,如果你有任何醫療問題,
應向自己的腫瘤科專科醫生查詢,而不應單倚賴以上提供的資料。

2013年4月16日 星期二

KRAS是甚麼?

對於第四期大腸癌的病友,醫生會提出做一個名為KRAS基因變異的測試。KRAS到底是甚麼?為甚麼要做這個測試呢?

KRAS是一種原致癌基因(Proto-oncogene),它會製造一個叫RAS的蛋白份子,對細胞的生長、增殖和血管生長等起「開關」的作用。正常的KRAS基因(即無變異)可抑制腫瘤細胞生長,倘若KRAS基因發生突變(即有變異),它製造出的RAS蛋白會持續刺激細胞生長,打亂生長規律,形成癌症。

事實上,六成五或以上的胰腺癌,三成六的大腸癌及兩成的非小細胞的肺癌,都跟KRAS基因變異有關。


                                                                                                                                                                      陳亮祖 顧問醫生
        
根據○七年臨牀第三期的大型研究,第四期大腸癌病人使用CETUXIMAB(一種標靶藥物),與標準化療FOLFIRI一併使用,若患者的KRAS基因是無變異,能增強化療的功效,一年內腫瘤沒有惡化而繼續存活的機率,幾乎是那些只接受化療者的兩倍。


KRAS基因測試,已是第四期腸癌個人化治療方案中重要一環。在歐美國家,亦成為第四期腸癌患者的標準檢查。

臨牀腫瘤科專科醫生
陳亮祖醫生








參考資料: http://news.stheadline.com/
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