患大腸癌不可吃雞？

問﹕70歲父親早前證實患大腸癌，經治療後大致算已康復。請問日常飲食有何注意地方？有說雞肉有打針雞，會含有過量激素，所以癌症病人不應吃雞肉。另有說癌症康復期多吃燕窩可補身。這兩個說法對嗎？

答﹕大腸癌患者經過一段時間的化療後，都會比較消瘦，因此在康復後必須為身體補充正常的營養。西醫並不主張有哪些食物需特別戒口，患者最重要的是有均衡飲食，包括肉類、澱粉質食物、纖維等，尤其是纖維，可使腸的蠕動正常，有助降低復發風險。

避免高脂飲食

另外，有些食物不一定要完全戒吃，但應注意少吃，例如高膽固醇和高飽和脂肪的食物。高飽和脂肪食物其實是引致腸癌病發的高危因素之一，若患者飲食偏向高脂肪，有可能增加復發的風險。其他如醃製食物應盡量少吃，而紅肉不需全戒，但應適可而止。

至 於雞，暫時還沒有證據顯示吃雞會增加腫瘤復發的風險，但可考慮烹調前先去掉雞皮，因為雞皮除了高脂肪，也有機會帶有殘餘的激素或藥物。燕窩之中可能含有一 些未明的生長激素，是否會刺激細胞生長暫時沒有證據，但腸癌康復者肯定毋須吃太多燕窩，其實只要每餐有菜、魚、肉、飯，已有齊患者需要的各種營養和微量元 素。

運動調節身體激素

患者反而應注意，在飲食均衡之餘多做運動，因為運動可使身體某些激素的分泌得到調節，例如類胰島素，這種激素有刺激細胞生長的作用，對腫瘤患者未必有利。做運動可減少類胰島素分泌，也有助大腸的蠕動，減少糞便停留在大腸內產生毒素的機會。

最後提提讀者，腸癌病人康復後應定期接受腸鏡檢查，通常兩至三年一次，以及應定期覆診，若患者出現特別的症狀，如異常疲累或大便再度有血等，就應立即諮詢醫生。

陳亮祖

臨牀腫瘤科專科醫生

參考資料: 明報
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免疫治療藥物 Ipilimumab(易普利姆瑪)

pilimumab是一種單克隆抗體，能有效阻滯一種叫做細胞毒性T細胞抗原-4（CTLA-4）的分子。CTLA-4會影響人體的免疫系統，削弱其殺死癌細胞的能力。Yervoy的作用機制可能是幫助人體免疫系統識別、瞄准並攻擊黑色素瘤癌細胞。


相互作用

CTLA-4是一種T淋巴細胞的負調節器，可抑制其活化。Ipilimumab與CTLA-4結合並阻礙後者與其配體（CD80/CD86）的相互作用。阻斷CTLA-4可增加T細胞的活化和增殖。

CTLA-4是一種T淋巴細胞的負調節器，可抑制其活化。Ipilimumab與CTLA-4結合並阻礙後者與其配體（CD80/CD86）的相互作用。阻斷CTLA-4可增加T細胞的活化和增殖。Ipilimumab對於黑色素瘤的作用是間接的，可能是通過T細胞介導的抗腫瘤免疫應答而發揮抗腫瘤作用，臨床研究證實Ipilimumab能明顯延長晚期黑色素瘤患者生存時間，美國FDA於2011年3月25日批准ipilimumab（商標名稱為Yervoy）用於治療晚期黑色素瘤。Ipilimumab在其他實體腫瘤的應用有多項臨床研究正在進行。

最近報道的一項Ⅱ期臨床研究發現Ipilimumab 聯合紫杉醇加卡鉑明顯改善肺鱗癌無疾病進展生存時間（PFS），安全性可控。支持進一步開展後續研究全面評價其療效。


作用機制

CTLA-4是一種T淋巴細胞的負調節器，可抑制其活化。Ipilimumab與CTLA-4結合並阻礙後者與其配體（CD80/CD86）的相互作用。阻斷CTLA-4可增加T細胞的活化和增殖。Ipilimumab對於黑色素瘤的作用是間接的，可能是通過T細胞介導的抗腫瘤免疫應答而發揮抗腫瘤作用。






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免疫治療藥物 Nivolumab(納武單抗)

作用機制
　　
PD-1配體，PD-L1和PD-L2，與T細胞發現PD-1受體的結合，抑制T-細胞增殖和細胞因子產生。在有些腫瘤發生PD-1配體的上調和通過這個通路信號可能對腫瘤活性T-細胞免疫監視的抑制作用有貢獻。Nivolumab納武單抗是一種人免疫球蛋白G4(IgG4)單克隆抗體結合至PD-1受體和阻斷它與PD-L1和PD-L2相互作用，釋放PD-1通路-介導的免疫反應的抑制作用，包括抗-腫瘤免疫反應。在同基因型小鼠腫瘤模型中，阻斷PD-1活性導致腫瘤生長減低。

用於治療晚期（轉移性）鱗狀非小細胞肺癌(NSCLC)患者，適用於以鉑類為基礎化療或化療後疾病出現惡化的患者。

Opdivo通過抑制細胞上一種叫PD-1蛋白的細胞通路而發揮作用，PD-1蛋白可阻斷人體免疫系統對癌細胞進行攻擊。Opdivo適用於先前已使用鉑類為基礎化療治療的患者。








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乳癌藥物 Palbociclib(帕布昔利布)(下)

分布

在體外palbociclib與人血漿蛋白的結合是約85%，跨越濃度範圍500 ng/mL至5000 ng/mL無濃度依賴性。幾何均數表觀分布容積(Vz/F)為2583 L(26% CV)。


代謝

在體外和在體內研究表明palbociclib在人中進行肝代謝。人口服單次給予125 mg劑量[14C]palbociclib後，對palbociclib主要代謝途徑涉及氧化和而磺化，與乙酰化和葡萄糖醛酸化貢獻作為次要途徑。Palbociclib是在血漿中主要循環-衍生實體(23%)。主要循環代謝物是palbociclib的葡萄糖醛酸結合物，雖然在排泄物中它僅代表1.5%的給與劑量。Palbociclib被廣泛地代謝，未變化藥物分別占糞和尿中放射性的2.3%和6.9%。在糞中，palbociclib氨基磺酸結合物是主要藥物相關化合物，占給藥劑量的26%。在體外研究用人肝細胞，肝胞液和S9分量，和重組SULT酶表明在palbociclib代謝中主要涉及CYP3A和SULT2A1。


消除

有晚期乳癌患者中Palbociclib表觀口服清除率幾何均數(CL/F)是63.1 L/hr(29%CV)，和血漿消除半衰期均數(±標准差)是29(±5)小時。在6例健康男性受試者給予單次口服劑量[14C]palbociclib，在15天被回收中位總給予放射性劑量的91.6%；糞(劑量74.1%)為主要排泄途徑，與尿中回收17.5%劑量。被排泄多數物料是代謝物。

年齡，性別，和體重
根據在183例癌症患者一項群體藥代動力學分析(50例男性和133例女性患者，年齡範圍從22至89歲，和體重範圍從37.9至123 kg)，性別對palbociclib的暴露沒有影響，和年齡和體重對palbociclib的暴露無臨床上重要影響。


兒童人群

未曾在<18歲患者中評價IBRANCE的藥代動力學。


Palbociclib是通過阻斷CDK4和CDK6兩種酶來治療患有轉移性乳腺癌的絕經期婦女患者。
Palbociclib的創新之處就在於這種藥物的靶向目標變為了雌激素受體。從而為這類乳腺癌患者提供了新的選擇。同時，FDA還表示palbociclib還有望與另一種抗癌藥物letrozole聯合治療專一性乳腺癌。這也是輝瑞公司在開辟自己的腫瘤療法研發部門後取得的首個勝利。







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乳癌藥物 Palbociclib(帕布昔利布)(上)

作用機制

Palbociclib是一種周期蛋白-依賴激酶(CDK)4和6的抑制劑。周期蛋白D1和CDK4/6是導致細胞增殖信號通路的下游。在體外，palbociclib雌激素受體(ER)-陽性乳癌細胞株通過阻斷細胞從細胞周期G1進入S期的進展減低細胞增殖。用palbociclib和抗雌激素的聯合處理與單獨各個藥物處理比較，乳癌細胞株導致視網膜母細胞瘤蛋白(Rb)磷酸化的減低導致減低E2F表達和信號和阻止增加生長。在體外用palbociclib和抗雌激素聯合處理ER-陽性乳癌細胞株導致增加細胞衰老，在藥物去除後持續至6天。體內研究用一種患者-衍生的ER-陽性乳癌 異種移植動物模型顯示palbociclib和來曲唑組合與各個藥物單獨比較，增加Rb磷酸化，下游信號和腫瘤生長的抑制作用。



藥代動力學

有實體腫瘤患者包括晚期乳癌和在健康受試者中確定palbociclib藥代動力學特征。


吸收

在口服給藥後一般地在6至12小時間觀察到Palbociclib的均數Cmax(達峰濃度，Tmax)。口服125 mg劑量後IBRANCE的均數絕對生物利用度為46%。在給藥範圍25 mg至225 mg，AUC和Cmax 一般隨劑量正比例增加。重復每天一次給藥後8天內實現穩態。用重復每天一次給藥，palbociclib被積蓄有中位積蓄比值2.4(範圍1.5-4.2)。


食物影響：空腹條件下人群Palbociclib吸收和暴露非常低約13%。在這個人群小亞組中食物攝入增加palbociclib暴露，但不改變對其余人群palbociclib暴露至臨床相關程度。因此，食物攝入減低palbociclib暴露的受試者間變異性，支持IBRANCE與食物的給予。當在IBRANCE給藥前1小時和後2小時給予高脂肪，高熱量食物時(約800至1000卡路裡有150，250，和500至600卡路裡分別來自蛋白，碳水化物和脂肪)，與IBRANCE在過夜空腹條件給予比較，palbociclib的人群平均AUCinf和Cmax分別增加21%和38%，12%和27%，當給予低脂肪，低熱量食物(約400至500卡有120，250，和28至35 卡分別來自蛋白，碳水化合物和脂肪)，和分別13%和24%，當中度脂肪，標准熱量食物(約500 to 700卡有75至105，250至350和175至245卡分別來自蛋白，碳水化合物和脂肪)。

........續




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乳癌藥物Eribulin(艾日布林)

作用機制

Eribulin抑制生長期的微管縮短期無影響和解聚[sequesters]微管成為非生產性[nonproductive]聚合。Eribulin通過一種基於微管抗腫瘤機制發揮其作用導致G2/M細胞-周期阻斷，破壞有絲分裂紡錘體，和，長期有絲分裂阻斷後最終，凋亡細胞死亡。

藥代動力學

Eribulin的藥代動力學是線性跨越劑量範圍0.25 mg/平方m至4.0 mg/平方m，有平均消除半衰期約40小時，平均分布容積of 43 L/平方m至114 L/平方m。和平均清除率1.16 L/hr平方/m至2.42 L/hr平方/m。在濃度100 ng/mL至1,000 ng/mL範圍eribulin與人血漿蛋白結合從49%至65%。在多次給藥後Eribulin暴露與單次給藥相當。在每周給藥未觀察到eribulin的積蓄。

Halaven 是海綿大環天然產物 Halichondrin B 的一種結構衍生物 Eribulin（也稱 E7389）的甲磺酸鹽。Eribulin 是一種細胞有絲分 裂抑制劑，通過抑制微管導致腫瘤細胞凋亡。




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免疫治療藥物Pembrolizumab(派姆單抗)

年10月FDA已授予Keytruda突破性藥物（BTD）認定，用於經含鉑化療方案治療後病情惡化的表皮生長因子受體（EGFR）突變陰性和間變性淋巴瘤激酶（ALK）重排陰性非小細胞肺癌（NSCLC）患者的治療。而突破性療法（BTD）認定，可以幫助縮短Keytruda肺癌適應症申請的審查時間表，尤其是FDA已明確表示，計劃盡可能快地審批通過。


PD-1/PD-L1免疫療法是當前備受矚目的新一類抗癌免疫療法，旨在利用人體自身的免疫系統抵御癌症，通過阻斷PD-1/PD-L1信號通路，就如腫瘤細胞失去了護身符，裸身面對外界，從而遭受淋巴細胞的免疫襲擊而使癌細胞死亡，具有治療多種類型腫瘤的潛力，有望實質性改善患者總生存期（OS）。
　　

就抗腫瘤而言，PD-1抗體的作用是廣泛的，各大藥廠都在積極調查keytruda的潛力，目前臨床試驗中已經包括肺癌、腎癌、胃癌、結腸癌、卵巢癌、乳腺癌、血液腫瘤和腦腫瘤等。


embrolizumab是一種實驗性抗PD-1單抗，該項研究調查了pembrolizumab作為一種單藥療法用於晚期黑色素瘤患者（n=411）的治療。經pembrolizumab治療後，預計所有患者的一年期生存率為69%，目前，平均總生存期（OS）數據尚未獲得。

KEYNOTE-001是一項多中心、單組、開放標簽研究，調查了pembrolizumab單藥療法用於超過1000例多種不同晚期癌症（轉移癌）（主要為肺癌和黑色素瘤）的治療。研究中，評價了pembrolizumab 3種劑量方案（10mg/kg每2周，10mg/kg每3周，2mg/kg每3周）。主要終點是總緩解率（ORR）和安全性，次要終點為無進展生存期（PFS）和總生存期（OS）及響應時間。

Pembrolizumab（MK-3475）是一種實驗性、選擇性、人源化抗PD-1單克隆抗體，旨在阻斷T細胞表面PD-1與其配體PD-L1和PD-L2的相互作用，以重新激活抗腫瘤免疫。






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胃癌藥物Ramucirumab(雷莫蘆單抗)

Ramucirumab是一種人免疫球蛋白G1單克隆抗體，作用於VEGFR-2。這些研究結果證實VEGFR-2信號轉導通路可以作為胃癌治療的靶點。他和其他的研究人員提出了一個假設，認為VEGF-和VEGFR-2介導的信號轉導通路和血管生成促使了胃癌的發生。

Ramucirumab 是一種抗血管生成藥物，在體內動物模型中可抑制血管生成。Ramucirumab 是一種 VEGF 受體2拮抗劑，通過特異性結合 VEGF 受體2，阻止 VEGF 受體配體 VEGF-A、VEGF-C 和 VEGF-D 的結合，來阻止 VEGF 受體2的激活。而 VEGF 介導的血管生成和多種疾病的發病機制相關，其中就包括了晚期胃癌。




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